Повышение свободного инсулина

 Повышение свободного инсулина Средние показатели в контрольной группе равны для В1, для Р1-2,28±0,31 и согласуются с литературными данными. При сравнении фракции свободного инсулина в 1-й группе с контрольной отмечалось достоверное повышение свободного инсулина /?<0,001. Подобная закономерность сохранялась и во 2-й группе, где повышение свободного инсулина было более выраженным. В 3-й группе, наоборот, имелось достоверное снижение (р<0,001) свободного инсулина по сравнению с 1-й и 2-й группами и некоторое повышение его при сравнении с контрольной группой. Что касается связанного инсулина в 1-й и 2-й группах, то также отмечался его подъем по сравнению с контрольной, а в 3-й группе связанный инсулин оставался на том же уровне, что и в контроле. Следовательно, мы можем говорить об увеличении выделения инсулина в первых двух группах и о его снижений и 3-й группе. Из приведенных данных следует,   . что инсулиновая активность сыворотки крови претерпевает существенные изменения, имеющие определенную направленность. Повышение свободного инсулина в группе не осложненного алкоголизма (1-я группа) может быть обусловлено напряжением непосредственно секреции инсулина бета клетками поджелудочной железы под влиянием токсического действия алкоголя. Более выраженное повышение инсулина во 2-й группе, по-видимому, кроме вышеуказанной причины, может зависеть от перенесенной в прошлом травмы головного мозга. Известно, что травма головного мозга может способствовать нарушению корковой регуляции углеводного обмена, что сопровождается развитием тормозных процессов в больших полушариях и ослаблением регулирующего действия 80 коры. Подавление активности, наблюдаемое в 3-й группе, может быть вне панкреатического (печеночного) и панкреатического происхождения. При первой форме нормально образующийся в бета клетках инсулин инактивируется или разрушается вне поджелудочной железы. Следует подчеркнуть, что вне панкреатическая инсулиновая недостаточность может вызвать вторично реакцию со стороны бета клеток, выражающуюся в последовательном развитии напряжения, перенапряжения и истощения секреции инсулина. При второй форме происходит поражение бета клеток островков или же нарушение образования и депонирования в них инсулина. На наш взгляд, оба механизма образования инсулиновой недостаточности имеются в 3-й группе. >